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Junio 2016

BMP-7 attenuates left ventricular remodelling under pressure overload and facilitates reverse remodelling and functional recovery

Merino D, Villar AV, García R, Tramullas M, Ruiz L, Ribas C, Cabezudo S, Nistal JF, Hurlé MA.
Cardiovascular Research. 2016 Jun 1; 110(3):331-45. [Pub Med] [Texto completo]

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en los países occidentales, incluido el nuestro, donde son responsables de más mortalidad que la debida a la combinación del cáncer y las enfermedades infecciosas. El progresivo aumento de la esperanza de vida de la población contribuye a aumentar el colectivo de pacientes que padecen estas enfermedades, lo que confiere un carácter cuasi-epidémico a alguna de las entidades que se agrupan en este epígrafe. Es el caso de la insuficiencia cardíaca, que con cifras millonarias y rápidamente crecientes de pacientes afectados en Europa y Estados Unidos, genera un consumo ingente de recursos económicos, que puede llegar a ser inasumible a medio plazo por los sistemas de salud públicos. Entre los principales procesos desencadenantes de insuficiencia cardíaca se encuentra la hipertrofia ventricular izquierda, que se desarrolla como respuesta adaptativa a la sobrecarga de presión crónica de esta cavidad cardíaca, generalmente por hipertensión arterial o por estrechez grave de la válvula aórtica. En ambas patologías se produce un aumento de masa muscular y fibrosis del tejido cardiaco que evolucionan progresivamente hacia la dilatación y pérdida de función contráctil del corazón.

El grupo del Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla (IDIVAL) “Citoquinas y remodelado tisular patológico”, con la colaboración de investigadores del Centro de Biologia Molecular ‘Severo Ochoa’, CSIC-UAM, de la Universidad Autónoma de Madrid y en el marco de la Red de Investigación Cardiovascular (RIC), analizan en este trabajo la implicación de citoquinas de la superfamilia de los Factores de Crecimiento Transformante-β y sus vías de señalización en el proceso de remodelado del miocardio ventricular que sufren los pacientes con estenosis de la válvula aórtica. Utilizando técnicas de biología celular y molecular, los investigadores demuestran que los corazones de estos pacientes sufren un desequilibrio entre señales celulares pro-hipertrofiantes y pro-fibrogénicas, mediadas por la citoquina TGFβ1, y señales anti-fibróticas y anti-hipertróficas, mediadas por la citoquina BMP7. Partiendo de este hallazgo, los investigadores abordan en un modelo murino de dicha patología el potencial terapéutico de herramientas farmacológicas dirigidas a incrementar las señales protectoras de BMP7. Sus resultados en ratones sometidos a sobrecarga de presión ventricular ponen de manifiesto los efectos beneficiosos de BMP7, limitando la hipertrofia y fibrosis excesivas y facilitando la reversibilidad del remodelado patológico. Estas observaciones pueden servir de base para el desarrollo de nuevas terapias dirigidas a la prevención, detención o reversión del remodelado cardiaco maladaptativo en los trastornos cardiacos por sobrecarga de presión, como la estenosis aórtica o la hipertensión arterial.

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